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混杂的信号归咎于不安腿综合征

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在大脑

缺铁的细胞中枢神经系统信号被混合到腿和手臂造成不可抗拒敦促移动和表征不宁腿综合征只小爬虫的感觉,一项新的研究报告。 “我们以前的研究建立了RLS显示在大脑中的某些细胞中的物理原因是缺铁......我们现在已经发现的一系列事件,可能是细胞缺铁连接到混乱无法控制的运动。” 宾夕法尼亚州立大学:

混合信号归咎于不宁腿综合征的大脑

铁缺陷型细胞被中枢神经系统的信号混合到腿部和臂部使不可抗拒的冲动移动和表征不宁腿综合征只小爬虫感觉(RLS ),宾夕法尼亚州立大学医学院的研究报告。

“我们先前的研究建立了RLS显示在大脑中的某些细胞中的物理原因是缺铁,”詹姆斯·R·康纳博士,教授,神经外科副主委,医学宾夕法尼亚州立大学,宾夕法尼亚州立大学的米尔顿说: S.好时医疗中心。由新生王“我们现在已经发现的一系列事件,可能是细胞缺铁连接。这种疾病的不可控运动”今天

研究提出(2004年10月25日),医学博士, Connor实验室博士后,在神经科学学会科学会议上,2004年在圣地亚哥召开的神经科学会议上。 RLS是一种可能影响美国人口百分之五至百分之十的综合症,会引起不可抗拒的冲动,动摇腿部和手臂,而且往往伴随着肢体上令人毛骨悚然的感觉。这种感觉只能通过运动得到缓解,随着太阳的下落而变得更糟,对于那些有RLS和伴侣的人来说,会一夜之间失眠。

在正常个体中,称为黑质的中脑部分中的细胞控制酪氨酸羟化酶(TH)(一种酶)的产生。细胞还确定有多少TH被磷酸化或激活。活性TH调节多巴胺的产生,多巴胺是大脑中的一种物质,将大脑和中枢神经系统的信息传递给身体,给予正常功能的指导。

Connor的研究小组发现RLS患者的TH活动水平非常高。虽然这应该导致更多的多巴胺被制造出来,实际上,多巴胺产生的正确调节只有在活性TH和足够的铁水平下才是可能的。 “Connor说:”我们认为“积极的形式”已经失去了反馈机制。 “细胞获得了一个信号,即需要更多的多巴胺,因此TH被制成并转变为活性形式,但由于可用的铁较少,活性受到损害。如果铁足够量的存在,反馈过程将标志着细胞停止或缓慢TH生产。”

康纳的团队首先通过检查缺铁老鼠的大脑做铁缺乏和升高TH水平之间的连接。断奶后,将大鼠分成两组。一组给予正常饮食,另一组给予铁缺乏饮食。一半的铁缺乏饮食后来被列为正常铁饮食。 65天时,无论饮食如何,所有大鼠的TH水平均升高,从而引起脑内细胞铁缺乏和TH升高之间的联系。然而,断奶后立即开始正常饮食的大鼠的TH水平最终恢复正常。 Connor说:“这表明我们发育中的缺铁是可以逆转的,但是缺铁是不可能的,”康纳说。在使用人类细胞培养模型的第二项研究中,研究团队将PC12细胞暴露于从细胞中去除铁的物质,这种细胞产生多巴胺。随着更多的物质被添加到细胞中,并且因此更多的铁被去除,TH的表达增加,将细胞缺铁与人细胞中的TH升高联系起来。

在第三项研究中,将来自8名RLS患者的脑组织与来自5名健康个体的大脑的组织进行比较。大脑组织是通过不安腿获得的 综合症基金会在哈佛大脑银行的脑收集。正如动物和细胞培养模型所建议的那样,RLS患者大脑的尸检分析显示,与非RLS组相比,来自中脑的铁缺乏细胞表达高水平的TH。 Connor说:“这些结果继续支持大脑多巴胺能系统在RLS中发生改变的观点,并且多巴胺能系统的差异与铁不足是一致的。

这些发现解释了为什么一些RLS患者从服用多巴胺能药物中获得缓解。尽管没有FDA批准用于RLS的治疗,但这些药物被用于平静帕金森病患者的震颤。多巴胺能药代替大脑中的多巴胺,暂时改善神经信号传导到身体。

康纳说:“我们接下来的步骤是继续研究RLS治疗策略,包括补充铁剂和多巴胺,以试图达到大脑中铁和多巴胺之间的正常平衡。除Connor和Wang外,其他研究者还包括宾夕法尼亚州立大学的John Beard博士和Byron Jones博士; Christopher J. Earley,M.B.,B.Ch.博士和Richard Allen博士,约翰霍普金斯湾景医疗中心。



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